| 慢性淋巴白血病的预后和治疗展望 |
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白血病的复杂性 |
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慢性淋巴白血病的复杂性是由基因组的异质性所造成，使预测疾病进展和治疗效果的难度增加1,2。 |
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- 小分子抑制剂: Venetoclax是一种BCL2抑制剂, 能有效停止B细胞大量扩增以及引起慢性淋巴白血病细胞凋亡。尽管在慢性淋巴白血病的复杂性之下，带有del(17p) 以及TP53突变基因的慢性淋巴白血病病患，在venetoclax 的投药之下，不但表现出高反应率(79%)，更在第9个月获完全缓解3-5。
- T细胞编程: 嵌合抗原受体修饰T细胞可以辨识CD19阳性的B细胞恶性肿瘤，并且在慢性淋巴白血病病患身上产生完全缓解的疗效。了解更多内容“CAR T Cells in actions”。
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| 参考数据 |
1. Lazarian, et al., 2017; DOI: 10.1200/JCO.2016.71.0822
2. Freeman, et al., 2016; DOI: 10.1007/s11899-015-0295-9
3. Roberts, et al., 2016; DOI: 10.1056/NEJMoa1513257
4. Stilgenbauer, et al., 2016; DOI: http://dx.doi.org/10.1016/S1470-2045(16)30019-5
5. Huang, et al., 2017: DOI: 10.1158/1078-0432.CCR-16-0955
6. ClinicalTrials.gov |
慢性淋巴白血病的微环境信号
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| 1. 在骨髓和次级淋巴组织，慢性淋巴白血病细胞 (CLL B cell) 的与间充质基质细胞（MSC），T细胞 (T cell) 和护士样细胞（NLC）通过粘附分子和趋化因子受体产生相互作用，形成增生中心，有助于慢性淋巴白血病的生存，增殖和迁移。 2. 间充质基质细胞可以藉由壁龛或是WNT分泌，保护慢性淋巴白血病细胞免于走向凋亡。. 3. 护士样细胞和慢性淋巴白血病细胞的交互作用可以激活nuclear factor-κB (NF-κB) ，藉此提高慢性淋巴白血病细胞在进入血管前的增殖。 4. 透过 CCL12/22趋化产物, T细胞被招募到组织微环境中，活化的T细胞慢性淋巴白血病细胞增殖和存活信号。 |
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