肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)新的发现:
- 胞吐作用是宿主用抵抗细胞内感染的重要机制。一项新研究解开了TRAF3在此的重要角色。当细菌在细胞小空泡里，它们会刺激类铎受体四号(TLR4)信息，进而造成TRAF3的多重泛素化 (polyubiquitination)。在上皮细胞内，RalGDS会侦测到这个泛素化，然后进一步去刺激附近的胞吐联合体(exocyst complex)，将细菌逐出。此一TLR4-TRAF3的信息阐明细胞可对准内部的空间，精确的将物质排除到细胞外。(Immunity, 2016)
- TRAF3是一个在抗病毒免疫中引导干扰素产生的调控者。但TRAF3是如何传导刺激的讯息仍不为所知。新研究指出丝氨酸-苏氨酸激酶CK1ε可将TRAF3磷酸化，进而促进其泛素化，以诱导β干扰素的产生。这项研究发现CK1ε-TRAF3在抗病毒免疫反应的重要性，并开启了CK1ε在治疗运用上的可能性。 (Nature Immunology, 2016)
- p53是一个肿瘤抑制因子。新的研究发现TRAF6会促进p53的泛素化，然后限制其移位至粒线体诱发细胞凋亡的能力。在细胞核里，TRAF6 引起p53的泛素化会诱导其转录功能，进而调节细胞周期及生存。因此，藉由p53对细胞凋亡的调控，TRAF6可以成为癌症治疗的标靶。 (Molecular Cell, 2016)
肿瘤坏死因子受体家族(TNFRSF)成员及其相关接续器
| 成员 |
常用名 |
信号转导接头蛋白 |
| 1A |
TNFR1 |
TRADD, RIP, TRAF1, 2, 5 |
| 1B |
TNFR2 |
TRAF1, 2, 5 |
| 3 |
LTβR |
TRAF2, 3, 4, 5 |
| 4 |
OX40 |
TRAF1, 2, 3, 5 |
| 5 |
CD40 |
TRAF1, 2, 3, 5, 6 |
| 6 |
Fas |
FADD |
| 6B |
DcR3 |
None |
| 7 |
CD27 |
TRAF2, 5 |
| 8 |
CD30 |
TRAF1, 2, 3, 5 |
| 9 |
4-1BB |
TRAF1, 2, 3 |
| 10A |
DR4 |
FADD |
| 10B |
DR5 |
FADD |
| 10C |
DcR1 |
None |
| 10D |
DcR2 |
None |
|
| 成员 |
常用名 |
信号转导接头蛋白 |
| 11A |
RANK |
TRAF1, 2, 3, 5, 6 |
| 11B |
OPG |
None |
| 12 |
TWEAKR |
TRAF1, 2, 3 |
| 13B |
TACI |
TRAF2, 5, 6 |
| 13C |
BAFFR |
TRAF2, 3, 6 |
| 14 |
HVEM |
TRAF1, 2, 3, 5 |
| 16 |
NGFR |
TRAF1, 2, 3, 4, 5, 6 |
| 17 |
BCMA |
TRAF1, 2, 3 |
| 18 |
AITR |
TRAF1, 2, 3, 4 |
| 19 |
TROY |
TRAF1, 2, 3, 5 |
| 21 |
DR6 |
TRADD |
| 25 |
DR3 |
TRADD |
| |
EDAR |
TRAF1, 2, 3, 5, 6 |
| 27 |
EDA2R |
TRAF1, 3, 6 |
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肿瘤坏死因子受体及其相关因子之信号传递
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| 最新研究进展文献 |
Yuxuan Miao, et al. (2016) Immunity. DOI: 10.1016/j.immuni.2016.06.023
Yilong Zhou, et al. (2016) Nature Immunology. DOI:10.1038/ni.3395
Xian Zhang, et al. (2016). Molecular Cell. DOI: 10.1016/j.molcel.2016.10.002 |
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